Тромбоциты - это самые мелкие элементы крови, не содержащие ядер и морфологически являющиеся фрагментами клеток костного мозга - мегакариоцитов. Внутри тромбоцитов содержатся химические соединения, являющиеся факторами свёртывания крови. Они высвобождаются из тромбоцитов при повреждении стенок кровеносных сосудов. Благодаря этому происходит формирование фибринового сгустка, а затем и полноценного тромба и кровотечение прекращается
Тромбоциты («карлики крови», «кровяные пластинки», «бляшки» - как их нередко называют) - самые мелкие элементы крови. Изучение тромбоцитов началось в XIX веке; - в 1880 году их подробно описал итальянский ученый Биццоцеро (G. Bizzozero 1846 -1901), и впоследствии их даже называли «бляшки Биццоцеро»
В 1 литре нормальной крови насчитывается 180-320 млрд. тромбоцитов. Количество их зависит от:
- тонуса сосудов,
- состава пищи,
- фазы менструального цикла у женщин,
- занятий физическим трудом (возрастает).
Тромбоциты - мелкие пластинки размером 2-4 мкм, которые и клетками-то, строго говоря, не являются, а представляют собой осколки более крупной клетки – мегакариоцита – клетки диаметром до 100 мкм.
Мегакариоциты располагаются в красном костном мозге (внутри грудины, лопаток, ключиц и ребер) и, выставив в просвет капилляра свои лентовидные отростки, время от времени отщепляют от них кусочки - тромбоциты, разносимые с током крови по всему организму.
Из одного мегакариоцита образуется до 8000 тромбоцитов. Часть мегакариоцитов сами путешествуют по кровеносной системе и чаще всего останавливаются в легочных венах, где продолжают отцеплять тромбоциты.
Введение (увеличение) адреналина количество тромбоцитов в крови повышает, гистамина – уменьшает. Если число тромбоцитов снижено против нормы, то это опасный сигнал: он говорит о том, что нарушены тонкие процессы свертывания крови. Кроме этого низкий уровень тромбоцитов свидетельствует об иммунных заболеваниях или, при параллельном снижении числа эритроцитов - об анемии, связанной с недостатком витамина В12.
Каждый тромбоцит способен жить около недели. Он не может делиться, но имеет временный обмен веществ и содержит органеллы, такие же, как в полноценных клетках, - в них сохранились и функционируют митохондрии. В связи с этим биоэнергетика тромбоцитов определяется не только анаэробным окислением глюкозы, но и аэробными процессами.
Функциональное состояние тромбоцитов во многом определяется состоянием внутриклеточной метаболической системы. К настоящему времени известно, что функциональная способность тромбоцитов зависит от:
- рН среды,
- интенсивности транспорта Са2+, К+ и Na+. Одних только ферментов каждый тромбоцит содержит более десятка и благодаря этому играет важную роль в обмене веществ. (Савченко Е.А., Савченко А.А., 2006 г).
Тромбоциты способны к агрегации и, благодаря адсорбции, удерживают на своей поверхности факторы свертывания крови. Они содержат 3 основные группы мембранных белков, получивших название гликопротеидов, различающихся молекулярной массой (150 кД - 1-я группа, 130 кД - 2-я группа, 100 кД - 3-я группа.), которые играют важную роль в выполнении основных функций тромбоцитов – взаимодействие с эндотелием и субэндотелием сосудов, плазменными факторами свертывания крови.
(Кроме этого, гликопротеиды служат местом расположения на тромбоцитах ряда аллоантигенов присущих эритроцитам, лейкоцитам и собственно тромбоцитам - авт.). На тромбоцитах адсорбировано 70-80% антигенов главного комплекса гистосовместимости. Тромбоциты активно участвуют во всех фазах свертывания крови, переносят антитела, уменьшают проницаемость капилляров. (Головкина Л.Л., Зотиков Е.А., 2002 г).
Как следует из самого названия, именно тромбоциты ответственны за образование тромбов.
При разрыве сосуда повреждается эндотелий - слой специальных клеток, которыми сосуд «облицован» изнутри. Под эндотелием лежат длинные волокна основного белка соединительной ткани - коллагена, к которому тромбоциты способны прилипать. Внутри тромбоцита, прикрепившегося к волокнам коллагена, стягивается кольцо из микротрубочек, в результате чего меняется форма клетки: на ней возникают многочисленные выросты.
Тромбоциты как бы растопыриваются и прочно застревают в нужном месте. Потом на их поверхности появляются белки, которые необходимы для прикрепления к ним новых тромбоцитов, а затем из тромбоцитов начинает выделяться серотонин - сильный медиатор-вазоконстриктор, который заставляет сокращаться гладкую мускулатуру в стенках сосудов вблизи раны. Наконец, прилипшие к ране тромбоциты стимулируют деление клеток гладких мышц. Так как края разрыва надо стянуть.
Если поврежден капилляр, нередко для ликвидации кровотечения хватает «навалившихся» на место повреждения тромбоцитов. Если же пострадал более крупный сосуд, включается механизм образования фибриновой пробки. Прикрепленные к ране тромбоциты выделяют специальное вещество - так называемый «фактор контакта». Оно запускает целый каскад взаимодействий белков, участвующих в образовании тромба. Их больше десятка, и многие из них названы фамилиями пациентов, у которых гемофилия была связана с отсутствием в крови именно этого компонента (например, факторы Коллера, Розенталя и Хагемана). Большинство из этих факторов - белки.
В начале прошлого века номенклатура факторов свертываемости крови вообще напоминала о Вавилонской башне. Один и тот же фактор в сочинениях разных авторов мог иметь до двадцати названий! Порядок удалось навести лишь в начале пятидесятых годов с помощью единой терминологии, которая теперь принята во всем мире и включает 12 факторов, пронумерованных римскими числами.
Помимо двенадцати пронумерованных факторов, в процессе свертывания крови участвуют в общей сложности около 60 различных соединений. (Платэ Н.А., Валуев Л.И., 1980 г, Афонькин С. Ю., 2000 г).
Нарушение целостности кровеносного сосуда (при травме, например) служит сигналом для активации системы свертывания, и одна из протеаз (протеазы - ферменты, расщепляющие белки - авт.) системы свертывания крови переходит в рабочую — «агрессивную» форму. Каждая из этих протеаз исходно находится в неактивной, нерабочей форме, и по завершении процесса передачи сигнала успокаиваются, возвращаются в первоначальное состояние и занимают «исходные» позиции. Именно она начинает активировать другие неактивные протеазы, которые, в свою очередь, ищут свои мишени, и число участников системы растет, как снежный ком. Белок, выделяющийся из тромбоцитов при контакте с раной, опосредованно стимулирует фермент протромбиназу. Этот фермент превращает белок протромбин в тромбин - специфический фермент-, который гидролизует присутствующий в крови растворимый белок, необходимый для образования тромба, - фибриноген.
Инициированное тромбином превращение растворимого белка фибриногена в фибрин - одна из основных защитных реакций организма.
В результате действия тромбина от фибриногена отщепляется пара участков, которые до этого скрывали места, необходимые для запуска процесса полимеризации. Получается фибрин - продукт самопроизвольной полимеризации фибрин - мономера, способный активно соединяться с такими же молекулами мономеров в длинные неразветвленные цепи. Это и есть «волокнина», которую ещё Аристотель называл основным компонентом сгустка крови. Специальный белок фибриназа стабилизирует полимерные нити фибрина, придавая им необходимую прочность. Таким образом, на ране возникает настоящая заплатка из густо переплетенных нитей. Важно отметить, что строящиеся нити фибрина инактивируют тромбин, иначе он мог бы свернуть всю кровь в организме.
Интересный факт
Теоретически 10 мг. протромбина достаточно, чтобы возникший из него тромбин превратил весь фибриноген тела человека в фибрин, то есть чтобы свернулась вся кровь.
Чтобы выполнять свои функции, кровь должна быть жидкой. А чтобы поддерживать ее в таком состоянии, существует специальная противосвертывающая система. Поскольку правила и способы дифференцировки клеток появились в эволюции раньше, чем возникла кровеносная система и система свертывания крови, можно предположить, что последняя произошла от протеолитических каскадов, участвующих в формировании внеклеточного матрикса. Некоторые протеазы лишились связи с внеклеточным каркасом, оторвались от него и стали выделяться непосредственно в кровь. В завершающих этапах свертывания крови принимает участие еще один фермент - трансглутаминаза, который химически сшивает молекулы фибрина формируется плотный сгусток. Так информация о повреждении сосуда передается системе реагирования, и кровотечение останавливается. (Данилина Е.Э., 1995 г).
Считается, что во взаимодействии сосудистой стенки и тромбоцитов важную роль играют простагландины. Из одного и того же метаболита арахидоновой кислоты – циклического простагландин-эндопероксида – в тромбоцитах образуется тромбоксан А2, обладающий сосудосуживающим действием и способствующий агрегации, а в эндотелии сосудов – простациклин PGI2, который ингибирует агрегацию тромбоцитов и оказывает сосудорасширяющий эффект. Когда же сосуд поврежден, равновесие между простациклином и тромбоксаном сдвигается - простациклин перестает вырабатываться, а тромбоксан производится в избытке. (Кевра М.К. Дубовик Б.В., 1999 г, Кевра М.К. Дубовик Б.В. с соавт, 2001 г).
Аспирин препятствует выбросу в кровь различных медиаторов воспаления, а также веществ, вызывающих болевые ощущения и, - одновременно, усиливает синтез гистамина - гормона, который расширяет сосуды и вызывает приток лейкоцитов к месту воспаления. Салициловая и уксусная кислоты связывают ферменты крови (гистамин, серотонин, кинин) и вещества, ответственные за образование тромбоксана. Получаются метаболиты, которые легко и быстро выводятся из организма. Синтез же простациклина в клетках сосудов возобновляется. Тромб перестает расти, сосуд расширяется. «Обезвреженные» аспирином тромбоциты восстанавливают свою способность слипаться только через 7-8 дней. Правда, за это время из костного мозга могут поступать в кровь их новые активные партии, поэтому аспирин принято назначать не однократно, а курсами. Кроме того, он укрепляет стенки мелких кровеносных сосудов и уменьшает их проницаемость. Все это вместе и дает противовоспалительный и анальгезирующий эффект.
Перекиси липидов также могут подавлять синтез простациклина. Выяснено, что обогащение холестерином плазматической мембраны тромбоцитов приводит к значительному увеличению их способности к агрегации и этим создается избыточность реакции с повышением выделения из тромбоцитов пролиферационных факторов.
Интересный факт
Увеличение массы тела на 4 кг. по сравнению с идеальной нормой следует рассматривать как возрастное ожирение, так как этого достаточно для того, чтобы возникли сдвиги в уровне липидов крови, способствующие развитию атеросклероза.
Стресс поддерживает гиперхолестеринемию за счет активирующего влияния, выделяющихся при стрессе катехоламинов на тромбоциты. Показано, что высокая физическая активность повышает содержание ЛПВП, улучшает толерантность к углеводам, снижает уровень в крови инсулина, триглицеридов, холестерина и артериальное давление, причем положительный эффект наблюдался через 3-4 недели даже у людей в возрасте 70-79лет, при условии рационального питания. (Дильман В. М., 1987 г).
На работу противосвертывающей системы влияют эндокринная и нервная системы, которые чутко отзываются на воздействие внешней среды. Поэтому в ответ на любое чрезвычайное событие (инфекцию, стресс, травму, природные катаклизмы) противосвертывающая система, как правило, дает сбой и возникают тромбы. А они, как известно, могут вызвать инфаркт, инсульт, атеросклероз. Стремительный рост сердечно-сосудистых заболеваний в современном мире во многом связывают также и с агрессивными внешними факторами, в том числе с информационными перегрузками и массированным усилением электромагнитных излучений.
Российские исследователи, работающие на кафедрах физиологии человека и животных и высшей нервной деятельности биологического факультета МГУ, пришли к выводу, что совмещение двух естественных факторов бытия современного человека - информационной нагрузки и электромагнитного поля - может существенно ускорить развитие претромботического состояния в случае его провокации (возраст, стресс, инфекция, травмы, болезни, беременность, нездоровый образ жизни и др.), тогда как информационная нагрузка в чистом виде даже полезна здоровому организму. Иными словами, часами сидеть в Интернете вредно, а читать запоем книги - хорошо (с точки зрения текучести крови – авт.).
Доказано также, что на процесс свёртывания крови влияют вегетативная нервная система, гормоны и головной мозг. Под воздействием незначительного стресса свертываемость может уменьшаться. Логически такой эффект вполне обоснован. Обычно стресс готовит организм к физическим нагрузкам - учащается сердцебиение, увеличивается потоотделение, необходимое для охлаждения при беге или борьбе. Снижение свертываемости и, как следствие, увеличение текучести крови способствует ее лучшему прохождению через самые тонкие капилляры - улучшается снабжение ткани кислородом. С другой стороны, эмоциональное возбуждение и страх перед возможными ранениями (по-сути стресс - авт.) способны увеличить свертываемость. Именно подобными эффектами можно, к примеру, объяснить «колдовскую» способность Григория Распутина голосом и взглядом останавливать кровотечения у гемофилика цесаревича Алексея.
Известно, что тромбоциты, прибыв к месту повреждения, выпускают серотонин способный на время сузить просвет артерий и тем самым ослабить кровотечение. Серотонин - медиатор стрессовых ситуаций, усиленной умственной работы, медиатор цейтнотов и других срочных и ответственных дел. Серотонин для нейронов одного из образований мозга (миндалины – авт.) - медиатор агрессии. А если серотонин попадает на сосуды, он вызывает их сужение, то есть ограничение притока крови. У нас нет отдельных медиаторов для органов и для кровеносных сосудов. В мозге один и тот же медиатор, например, дофамин, может активировать нервные клетки, а, попадая на артериолы, вызывать их расширение. Вообще, это логично: активировал нервную клетку - подведи к ней больше крови, - а если, допустим, затормозил, то уменьши просвет сосудов - зачем зря кровь расходовать. Однако бывают ситуации, когда серотонин выбрасывается просто в кровь, попадая «в белый свет как в копеечку», и на нужные мишени, и на ненужные, производя самые неожиданные эффекты. При напряженной психической деятельности он не только усиленно тратится в самих нейронах мозга, но и дополнительно выбрасывается из клеток-депо - тромбоцитов. Серотонина становится очень много, но в крови он надолго не задерживается, поскольку через несколько минут его разрушает специальный фермент - моноаминоксидаза (МАО). А так как наш организм довольно быстро приспосабливается к стереотипной циркадианной деятельности, то после окончания напряженной работы, в выходные и праздники, тромбоциты по привычке продолжают время от времени выбрасывать очередные порции серотонина. Медиатор выбрасывается, однако сама нервная система в это время расслаблена и уже не содержит необходимого количества МАО. И серотонин, следуя «порожняком» через мозг, вызывает клиническую мигрень - или проще - спазм мозговых артерий, который по мощности иногда не уступает среднему ишемическому инсульту. «Эффективен» только тот серотонин, который выбрасывают сами тромбоциты, потому что одновременно с серотонином они выбрасывают так называемое вещество Р, которое продлевает его действие. Доказано, что серотонин, введенный внутривенно, не способен вызвать у пациента приступ мигрени.
Одна сторона головы болит у 70% страдающих мигренью, причем в 50% всех случаев - правая. Как ни странно, в правом полушарии тромбоцитов больше, - кровь, которую выбрасывает сердце, попадает в аорту, та вначале идет прямо к голове, а затем резко изгибается, формируя так называемую дугу аорты, от которой сначала отходит толстая плечеголовная артерия, а затем более тонкая левая сонная артерия. Правая же сонная артерия ответвляется выше по ходу от уже упомянутой плечеголовной. Так вот, в сосудистой системе действует интересное правило: если две рядом расположенные артерии получают кровь из одного источника (в данном случае дуги аорты), то в более толстой артерии кровь будет гуще, или, как говорят, с большим гематокритом, - в ней больше эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Поэтому в правой сонной артерии тромбоцитов всегда больше, а в левой - меньше. А где больше тромбоцитов, там больше и серотонина. Фермента МАО в обоих полушариях примерно одинаковое количество, вот и выходит, что нерасщепленного серотонина в правом полушарии остается больше. Соответственно и болит правая половина головы чаще. (Александрин В.В., 2000 г).
Есть данные, что при депрессивных расстройствах активность моноаминоксидазы тромбоцитов плазмы значительно снижена. Была также установлена связь между высокой степенью депрессии, мыслями о суициде и низким уровнем серотонина в крови. Однако имеются и исключения. При мыслях о суициде, высокой депрессии, гипертонической болезни, аллергии уровень серотонина в плазме крови резко повышен.(Вашадзе Ш.В., 2006 г).
Таким образом, тромбоциты играют ключевую роль в системе гемостаза, так как именно они создают основу клеточного звена системы гемостаза.
Комментариев нет:
Отправить комментарий